Immutep Limited annuncia di aver stipulato un accordo con il Centre for Human Drug Research (CHDR) per condurre uno studio clinico di fase I sull'uomo di IMP761. Questo anticorpo agonista LAG-3 brevettato è stato progettato per ripristinare l'equilibrio del sistema immunitario e affrontare la causa sottostante di molte malattie autoimmuni. Soggetto alle relative approvazioni etiche e normative, lo studio di Fase I a dose ascendente singola e multipla, controllato con placebo, in doppio cieco, arruolerà circa 49 volontari sani, con l'obiettivo di valutare la sicurezza, la farmacocinetica (PK) e la farmacodinamica (PD).

Lo studio implementerà l'esclusivo modello di sfida con l'emocianina della patella del buco della serratura (KLH) di CHDR, che consente di valutare l'attività farmacologica degli agenti immunomodulatori nelle prime fasi dello sviluppo clinico. Gli agonisti del checkpoint immunitario, tra cui LAG-3, PD-1 e CTLA-4, stanno ottenendo un crescente riconoscimento nel settore sanitario per la loro capacità intrinseca di trattare le malattie autoimmuni.

In numerose pubblicazioni scientifiche, LAG-3 è stato identificato come un bersaglio promettente per l'immunoterapia agonista per i disturbi autoimmuni, tra cui l'artrite reumatoide, il diabete di tipo 1 e la sclerosi multipla. IMP761 è posizionato in modo unico come primo anticorpo agonista LAG-3 immunosoppressivo al mondo. Può affrontare numerose malattie autoimmuni silenziando le cellule T di memoria auto-antigene-specifiche, che si accumulano nei siti della malattia, e impedendo la loro iperattivazione.

Ciò si ottiene potenziando la naturale downregulation di LAG-3 delle cellule T di memoria autoreattive. L'IMP761 rimane in linea con l'obiettivo di entrare in clinica a metà del 2024 e Immutep non vede l'ora di fornire ulteriori informazioni man mano che si avvicina a questa importante pietra miliare. IMP761, un anticorpo agonista LAG-3 immunosoppressivo di prima classe, ha il potenziale di affrontare la causa principale di molte malattie autoimmuni, silenziando in modo specifico le cellule T autoimmuni di memoria che si accumulano nei siti della malattia e ripristinando l'equilibrio del sistema immunitario.

Come pubblicato nel Journal of Immunology, incoraggianti studi preclinici in vivo e in vitro dimostrano che IMP761 inibisce la proliferazione delle cellule T indotta da un peptide, l'attivazione delle cellule T primarie umane e una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato (DTH) antigene-specifica. Ulteriori dati preclinici nell'artrite idiopatica giovanile oligoarticolare (o-JIA), pubblicati su Pediatric Research, spiegano come IMP761 abbia portato a una diminuzione di un ampio spettro di citochine effettrici in sole 48 ore. Questo studio ha anche dimostrato che i bambini con o-JIA hanno un metabolismo LAG-3 distorto e ha suggerito che possono trarre beneficio dall'attività agonistica di LAG-3.