Celularity Inc. ha annunciato che l'azienda presenterà i dati di una nuova tecnologia di prodotto in fase di sviluppo per applicazioni ortopediche alla prossima 7° Conferenza Internazionale di Ortopedia, che si terrà a Roma dal 19 al 20 luglio 2023. Le lesioni ai tendini sono associate a un dolore e a una disabilità considerevoli. La guarigione del tendine è controllata dai tenociti, un tipo di cellula principale del tendine, e dalla matrice extracellulare che li circonda, ed è orchestrata attraverso tre fasi sfaccettate e sovrapposte, ossia infiammatoria, proliferativa e di rimodellamento.

A causa dell'ipovascolarizzazione e dell'ipocellularità del tessuto tendineo, la guarigione naturale del tendine è lenta e inefficace, e le tradizionali opzioni di trattamento conservativo e chirurgico non riescono ad affrontare la patologia sottostante. Di conseguenza, il tendine guarito è spesso meccanicamente incompetente e soggetto a degenerazione e rottura. Pertanto, sono necessari nuovi metodi per facilitare la riparazione e la rigenerazione del tendine.

L'ipotesi di Celularityacos è che il DF-CTM possa fornire componenti di matrice strutturale e biochimica per l'attaccamento, la proliferazione e il mantenimento del fenotipo dei tenociti, riducendo al contempo la risposta infiammatoria. Lo studio in vitro di Celularityacos ha testato l'adesione, la proliferazione, la migrazione, il mantenimento del fenotipo e la risposta infiammatoria dei tenociti coltivati sul MC placentare fluido decellularizzato di Celularityacos. La proliferazione e la migrazione dei tenociti sono state significativamente più elevate per il DF-CTM rispetto alle colture di controllo (p = 0,005).

Nei tenociti coltivati su DF-CTM, le espressioni geniche indicative del mantenimento del fenotipo tenocitario sono aumentate significativamente nel tempo (p < 0,001), comprese le espressioni di Scleraxis (SCX), un marcatore delle cellule tendinee differenziate, Tenascina-C (TNC), un fattore importante nell'organizzazione delle fibrille di collagene, Collagene di tipo I (COL1A1) e Collagene di tipo III (COL3A1). Nei tenociti coltivati su DF-CTM, gli effetti del TNF-a, una citochina infiammatoria, sono diminuiti come indicato dall'espressione significativamente ridotta delle citochine proinfiammatorie CXCL8 (p = 0,024) e MMP1 (p < 0,001). Nel tempo, i tenociti coltivati su DF-CTM hanno promosso l'espressione del fattore di crescita antifibrotico TGFÃ3. In questa valutazione in vitro, DF-CTM ha interagito favorevolmente con i tenociti umani, come evidenziato dalla proliferazione tenocitaria, dal mantenimento del fenotipo tenocitario e dalla risposta infiammatoria attenuata.