Ocean Biomedical, Inc. ha annunciato che il suo co-fondatore scientifico, Jack A. Elias, MD, è stato co-autore di nuove scoperte sulla rivista peer-reviewed Immunity, che illustrano i meccanismi alla base del ruolo della chitinasi 3-like-1 (CHI3L1) nella crescita del cancro al seno triplo negativo. Le scoperte di un team guidato dal Dr. William Muller della McGill University e in collaborazione con il Dr. Elias dimostrano che CHI3L1 stimola l'elaborazione da parte dei neutrofili di NETs che bloccano le cellule T dal contattare e uccidere il tumore del cancro al seno. Inoltre, lo studio fornisce ulteriori prove dell'impatto potenziale dell'anticorpo anti-Chi3L1 di Ocean nell'invertire questo processo e sopprimere la crescita del tumore al seno.

Questo lavoro approfondisce la comprensione di come CHI3L1 inibisce la capacità naturale dell'organismo di combattere i tumori del cancro al seno. Rivela per la prima volta un altro complesso percorso attraverso il quale CHI3L1 inibisce la risposta immunitaria al cancro, questa volta inducendo il reclutamento di neutrofili e la NETosi, che blocca l'infiltrazione di cellule T. L'articolo fornisce anche un'altra dimostrazione preclinica dell'efficacia dell'anticorpo anti-CHI3L1 di Ocean nel ridurre la crescita del tumore, colpendo CHI3L1 e invertendo il blocco delle cellule T. Questo percorso di controllo del tumore, secondo l'articolo, è stato dimostrato da Ocean.

Questo percorso di controllo tumorale, afferma il documento, è probabilmente attivo in una serie di tumori oltre al cancro al seno, e "colpire CHI3L1 può promuovere l'immunità antitumorale in vari tipi di tumore". Ricerche precedenti hanno stabilito che livelli elevati di Chi3L1 sono associati a molti tumori, tra cui il glioblastoma, e possono essere presi di mira terapeuticamente. Studi recenti di Ocean Biomedical hanno dimostrato che CHI3L1 è un regolatore critico di una serie di percorsi chiave che causano il cancro, evidenziando la sua capacità di inibire la morte delle cellule tumorali (apoptosi), la sua inibizione dell'espressione dei soppressori tumorali P53, PTEN, retinoblastoma 1 e Keap1 e la sua stimolazione del protooncogene B-RAF.

Più recentemente, il team di ricerca del Dr. Elias ha scoperto che CHI3L1 è un "regolatore principale" di ICPI, compresi gli elementi chiave dei percorsi PD-1 e CTLA4. In accordo con l'importanza di questi percorsi, Ocean ha anche generato degli anticorpi: 1.) un anticorpo monoclonale contro CHI3L1, 2.) anticorpi bispecifici che mirano contemporaneamente a CHI3L1 e PD-1 e 3.) un nuovo anticorpo bispecifico che mira contemporaneamente a CHI3L1 e CTLA4.