ProMIS Neurosciences Inc. ha annunciato la pubblicazione di dati preclinici di supporto nel Journal of Biological Chemistry, in un articolo intitolato "I residui di triptofano in TDP-43 e SOD1 modulano la semina incrociata e la tossicità di SOD1". La SLA è una malattia neurodegenerativa fatale dei motoneuroni. Gli aggregati tossici della superossido dismutasi-1 (SOD1) e della proteina 43 legante il DNA TAR (TDP-43) nei motoneuroni sono caratteristici della SLA. Lo studio ha dimostrato che queste due proteine interagiscono in modo tale che il misfolding di TDP-43 porta al misfolding e all'aggregazione di SOD1 in un sistema cellulare e promuove il danno ai motoneuroni nel pesce zebra.

Lo studio ha dimostrato una sinergia patologica tra SOD1 e TDP-43 nella coltura cellulare e nel pesce zebra. L'interazione tra queste due proteine è stata caratterizzata a livello molecolare. I risultati hanno indicato che l'epitopo del misfolding TDP-43 precedentemente identificato da ProMIS e mirato da PMN267 contiene un aminoacido triptofano critico per l'interazione patogena con SOD1, fornendo così un ulteriore supporto biologico per il potenziale di intervento terapeutico con PMN267.