Argenica Therapeutics Limited ha annunciato i primi dati preclinici positivi sulla capacità di ARG- 007 di inibire l'aggregazione di amiloide-beta ricombinante umana (Abeta) in un modello preclinico (in vitro) della malattia di Alzheimer. Si ritiene che l'aggregazione di Abeta sia una delle cause principali della malattia di Alzheimer, con l'accumulo di Abeta nelle placche senili che causano perdita di memoria e confusione. Argenica ha ingaggiato l'organizzazione di ricerca preclinica a contratto QPS, con sede in Austria, per intraprendere lo studio.

Lo scopo dello studio era quello di determinare gli effetti di ARG-007 rispetto ai controlli nell'inibire l'aggregazione di Abeta ricombinante umano, utilizzando il saggio di aggregazione di Abeta libero da cellule. In questo studio, sono state utilizzate tre concentrazioni di ARG-007 per determinare l'efficacia del farmaco nell'inibire l'aggregazione di Abeta ricombinante umana - 2,5 µM, 7,5 µM e 25 µM. L'aggregazione di Abeta è stata valutata a 4 ore, 10 ore e 16 ore dalla somministrazione di ARG-007. I risultati di questo studio mostrano che l'ARG-007 ha un effetto positivo nell'inibire l'aggregazione di Abeta nei momenti successivi alla somministrazione di 10 ore e 16 ore, rispetto ai controlli con veicolo.

Questo modello di saggio di aggregazione di Abeta in vitro (in capsula di Petri), privo di cellule, fornisce importanti approfondimenti sulla patogenesi della malattia di Alzheimer, simulando la malattia in un ambiente meno complesso rispetto ai sistemi in vivo (nell'organismo vivente). Fornisce informazioni preliminari sui meccanismi e sui possibili ruoli protettivi di ARG-007 nella malattia di Alzheimer.