Hepion Pharmaceuticals, Inc. ha annunciato i risultati positivi degli studi preclinici che esaminano rencofilstat come potenziale terapia per il mieloma multiplo. Rencofilstat ha esercitato un'attività antitumorale su un ampio panel di linee cellulari di MM e, in modo più potente, in combinazione con bortezomib, un inibitore del proteosoma e trattamento di prima linea per il MM. Questi risultati rafforzano le iniziative oncologiche di Hepion e supportano ulteriormente il potenziale di poli-indicazione di rencofilstat.

La combinazione di rencofilstat e bortezomib ha prodotto il 100% di citotossicità negli esperimenti di coltura cellulare su tutte le 16 linee cellulari di MM, comprese tre linee caratterizzate come resistenti al bortezomib. L'attività citotossica di rencofilstat più bortezomib è stata sinergica in ogni linea cellulare, mostrando una maggiore citotossicità in combinazione rispetto alla somma dei due farmaci singolarmente. Il rencofilstat somministrato singolarmente ha provocato una riduzione del numero di cellule nella maggior parte delle linee cellulari e l'effetto soppressivo del rencofilstat era correlato alla riduzione dei livelli di espressione genica delle ciclofiline A e D, due dei bersagli noti del rencofilstat.

La maggior parte degli esperimenti è stata eseguita da Diag2Tec (Montpellier, Francia), un'organizzazione di ricerca a contratto esperta in MM. Questi risultati sono coerenti con uno studio indipendente che ha riportato che l'inibizione della ciclofilina A dovrebbe essere presa in considerazione come strategia terapeutica per il MM resistente.1 Sono anche simili a studi recenti che hanno dimostrato che una combinazione di rencofilstat e un altro inibitore del proteosoma, ixazomib, ha ucciso sinergicamente le cellule del cancro alla prostata. Insieme, forniscono una forte motivazione per considerare una combinazione rencofilstat-inibitore del proteosoma per l'indagine clinica nel MM o in altri tipi di cancro.

Hepion ha ora documentato gli effetti benefici di rencofilstat nei modelli sperimentali di fibrosi in più organi, nel cancro al fegato, nel cancro alla prostata, nell'attivazione piastrinica legata alla trombosi, nelle infezioni virali, nelle lesioni polmonari e nel MM.