Ryvu Therapeutics S.A. presenta i dati clinici e traslazionali di RVU120 e SEL24 (MEN1703) al Meeting annuale della Società Americana di Ematologia (ASH) del 2022.
Inoltre, l'attività on-target di RVU120 è stata valutata in campioni di pazienti con AML e HR-MDS, misurando i cambiamenti nei livelli di pSTAT5. Alla data limite, l'inibizione di pSTAT5 ha raggiunto >50% in alcuni pazienti, una soglia che potrebbe essere sufficiente per una solida efficacia in alcuni gruppi di pazienti super-responder. I risultati combinati degli studi di dose-escalation in corso (nell'intervallo di dosi 10-135 mg) in pazienti affetti da AML/HR-MDS e tumori solidi indicano che l'inibizione di pSTAT5 è dose-dipendente. Il licenziatario di Ryvu, il Gruppo Menarini, e i collaboratori accademici hanno presentato nuovi dati su SEL24 (MEN1703), un inibitore duale di tipo I PIM/FLT3, orale, primo della classe. La terapia combinata di SEL24 (MEN1703) con gilteritinib, un inibitore orale di FLT3 altamente potente e selettivo, induce una forte regressione tumorale e risposte complete in vivo, dimostrando il potenziale dell'inibizione concomitante di FLT3 e PIM nella LAM. L'inibizione di PIM indotta da SEL24 (MEN1703) e il meccanismo d'azione sono stati dimostrati anche in vitro in modelli di mieloma multiplo (MM), linfoma di Hodgkin classico-macrofagi associati al tumore (cHL-TAMs) e linfoma diffuso a grandi cellule B (DLBCL). Nei modelli preclinici di mieloma multiplo, SEL24 (MEN1703) induce la citotossicità delle linee cellulari di MM, interrompe la formazione di vasi delle cellule endoteliali di MM e diminuisce l'attività di diversi percorsi essenziali per la sopravvivenza delle cellule di mieloma. Questo studio dimostra il promettente potenziale terapeutico di SEL24 (MEN1703) nel MM e rivela il meccanismo sottostante all'inibizione della PIM. In effetti, le vie di segnalazione oncogeniche PIM-dipendenti sono state inibite anche in seguito al trattamento con SEL24 (MEN1703) delle cellule di MM.
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