Alzheon, Inc. presenterà i risultati clinici, di conservazione cerebrale e dei biomarcatori del programma cardine di ALZ-801/Valiltramiprosato orale alla 16esima Conferenza Annuale sulle Sperimentazioni Cliniche nella Malattia di Alzheimer.

Alzheon, Inc. ha annunciato la sua partecipazione alla prossima conferenza Clinical Trials in Alzheimer's Disease (CTAD) che si terrà a Boston, Massachusetts, dal 24 al 27 ottobre 2023. I dettagli dei quattro poster che saranno presentati alla conferenza CTAD sono i seguenti: Effetto di ALZ-801/Valiltramiprosato, un inibitore orale della formazione di oligomeri amiloidi, sui biomarcatori plasmatici, sui biomarcatori di imaging cerebrale volumetrico e sugli esiti clinici della malattia di Alzheimer: Risultati a 12 mesi dello studio di fase 2 sui biomarcatori in soggetti portatori di AD APOE4 precoce. Presentatore: John Hey, PhD, Direttore scientifico, Alzheon, Inc. Sede: P043.Angiopatia amiloide cerebrale e fattori di rischio cardiovascolare comorbidi nei soggetti omozigoti APOE4 con malattia di Alzheimer precoce: Risultati di base dello studio di fase 3 APOLLOE4 dell'agente orale anti-amiloide ALZ-801, Relatore: Rosalind McLaine, MBA, PA-C, Senior Clinical Trial Manager, Alzheon, Inc. sede: LP030.

Angopatia amiloide cerebrale negli omozigoti APOE4/4 con malattia di Alzheimer: Caratteristiche di base dei soggetti arruolati nello studio APOLLOE4 di fase 3 di ALZ-801 orale nell'AD precoce. Presentatore: RosalindMcaine, MBA, PA- C, Senior Clinical Trial Manager, Malattia di Alzheimer. Posizione: P054 Poster: Analisi degli oligomeri Ab (1-42) mediante spettrometria di mobilità ciclica lon nel liquido cerebrospinale umano.

Presentatore: John Hey, PhD, Direttore scientifico, Malattia di Alzheimer. sede: P136. ALZ-801/valiltramiprosato è un candidato terapeutico orale in fase di sviluppo 3 per il trattamento dell'AD precoce.

Negli studi sul meccanismo d'azione, ALZ-801 ha bloccato completamente la formazione di oligomeri beta amiloidi (Ab) solubili neurotossici alla dose clinica di Fase 3. Negli studi sul meccanismo d'azione. ALZ-801 ha inibito completamente la formazione di oligomeri amiloidi solubili neurotossici alla dose clinica di Fase 3. Negli studi sul meccanismo d'azione, ALZ-801 ha inibito completamente la formazione di micro-oligomeri amiloidi solubili neurotossici alla dose clinica di Fase 3.

ALZ-801 agisce attraverso un nuovo meccanismo d'azione molecolare avvolgente per bloccare completamente la formazione di oligomeri amiloidi solubili neurotossici nel cervello umano7 associati all'insorgenza e alla progressione del declino cognitivo nei pazienti affetti da AD.1-4 ALZ-801 ha ricevuto la designazione Fast Track dalla Food and Drug Administration statunitense nel 2017 per la malattia di Alzheimer. Negli studi clinici, ALZ-801 ha ricevuto la designazione Fast track dalla Food and Drug Administration statunitense nel 2017 per la malattia di Alzheimer. Negli studi clinici, ALZ-801 ha ricevuto la designazione Fast Track dalla Food and Drug Administration statunitense nel 2018 per la malattia di Alzheimer.

Il programma iniziale di Fase 3 per ALZ-801 si concentra sui pazienti con AD precoce con il genotipo APOE4, con una potenziale espansione futura del programma al trattamento e alla prevenzione dell'AD nei pazienti portatori di una copia del gene APOE4 e nei non portatori.